правое лёгкое

Лёгкие (pulmones) — органы дыхания, в которых происходит обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислого газа. Поступление в лёгкие воздуха и выведение его наружу обеспечиваются дыхательными движениями грудной клетки, диафрагмы и сократительной способностью самого лёгкого. Помимо основной функции газообмена, лёгкие выполняют секреторно-выделительную функцию и участвуют в обмене веществ.
Анатомия и гистология
 
Лёгкие расположены в грудной полости по обе стороны от сердца и крупных сосудов и покрыты серозной оболочкой — плеврой (см.). Между плевральными мешками, в которые заключены легкие, расположено средостение (см.). Легкие имеют конусовидную  форму  с  основанием,   направленным вниз к диафрагме, и закругленной верхушкой, выступающей спереди на 2—3 см выше ключицы, а сзади достигающей уровня VII шейного позвонка. Нижняя граница легких сзади по околопозвоночной линии доходит до XI, по средней подкрыльцовой — до VIII, а спереди по среднеключичной — до VI ребра. Правое легкое имеет больший объем, чем левое, оно короче и шире, так как правый купол диафрагмы стоит выше левого. В легких различают три поверхности:   реберную,   диафрагмальную (основание) и внутреннюю (медиальную). Они разграничены острыми нижним и передним краями. На переднем крае левого легкого образуется сердечная вырезка, ограниченная снизу язычком. Сзади место перехода реберной поверхности в медиальную закруглено и лежит в легочной борозде грудной клетки. На медиальной поверхности расположены ворота легких, через которые в легкие входят бронх, легочная артерия, нервы и выходят две легочные вены и лимфатические сосуды. Они образуют корень легкого. В корне правого лёгкого артерия лежит ниже бронха, а в левом — выше него. Легочные вены расположены ниже артерии и бронха. Правое лёгкое бороздами делится на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю; левое — на две: верхнюю и нижнюю. Соответственно делению легкого на доли главный бронх делится на долевые бронхи, последние — на сегментарные, входящие в сегменты легкого. Бронхо-легочным сегментом называют участок легкого, более или менее полно отграниченный от соседних участков соединительнотканными перегородками с проходящими в них венами. Это область ветвления бронха 3-го порядка в ветви легочной артерии. В каждом легком имеется по 10 сегментов (no-PNA).
 
Сегменты состоят из легочных долек. В каждую дольку входит дольковый бронх диаметром около 1 мм, образовавшийся в результате неоднократного ветвления сегментарного бронха. Дольки расположены в 2—3 ряда по периферии легкого и разделены междольковой соединительной тканью. Она обеспечивает подвижность долек при дыхательных движениях. Дольковый бронх делится на концевые (терминальные) бронхиолы. Бронхиальное дерево состоит из крупных и мелких бронхов и концевых бронхиол. По ним движется воздух при вдохе и выдохе, но газообмена между кровью и воздухом в них не происходит. Концевые бронхиолы дают начало дыхательным (респираторным) бронхиолам. В их стенках появляются выпячивания — альвеолы. Дыхательные бронхиолы ветвятся и заканчиваются альвеолярными ходами и альвеолами. Все эти образования формируют альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму лёгких. Функционально-анатомической единицей ее является ацинус (гроздь), образованный ветвлениями одной дыхательной бронхиолы. Диаметр альвеолы взрослого человека в среднем 0,2—0,25 мм, они тесно прилежат одна к другой. Внутренняя поверхность их выстлана однослойным плоским альвеолярным эпителием, лежащим на базальной мембране. Снаружи к ней прилежат кровеносные капилляры, проходящие в межальвеолярных перегородках, в которых находится много эластических, ретикулиновых и коллагеновых волокон. Кровеносный капилляр граничит с несколькими альвеолами, что создает оптимальные условия газообмена.
В лёгких представлены сосуды малого и большого кругов кровообращения. К сосудам малого круга относятся ветви легочной артерии, несущие венозную кровь в легкие, и притоки легочных вен, выносящие артериальную кровь из лёгких в левое предсердие. Бронхи и паренхиму легких питают бронхиальные артерии — ветви грудной аорты, венозная кровь оттекает по бронхиальным венам в непарную и полунепарную вены. В легких встречаются в большом количестве артерио-венозные анастомозы. Лимфатические капилляры и сосуды образуют в лёгких поверхностные и глубокие сети и сплетения. Отток лимфы происходит в легочные, бронхо-легочные и верхние и нижние трахео-бронхиальные лимфатические узлы, расположенные по ходу бронхов, у корня легкого и у раздвоения трахеи. Иннервируются легкие блуждающими нервами и ветвями симпатических стволов, образующих в легких сплетения по ходу сосудов и бронхов.
 
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ И ПЛЕВРЫ
 
Воспалительные заболевания лёгких и плевры - одна из наиболее сложных проблем торакальной (грудной) хирургии. В настоящее время наблюдается постоянный рост количества больных с острыми заболеваниями лёгких. Это связано с возрастающим загрязнением окружающей среды, широким нерациональным использованием антибиотиков, бытовой аллергией, курением, неблагоприятными социальными факторами, возрастанием числа лиц с вторичными иммунодефицитами различного происхождения. Однако, повышенный интерес к данной проблеме связан не только с большой частотой случаев заболевания, но и особым характером течения патологического процесса. Отмечается увеличение числа тяжелых и бурно протекающих форм нагноительных заболеваний лёгких, сопровождающихся грозными осложнениями. Так, эмпиема плевры, развивается у 10-40% больных с острыми абсцессами лёгкого и у 20-80% больных с гангреной легочной ткани. Быстро прогрессирующая гнойно-некротическая деструкция лёгких требует своевременной интенсивной терапии. Запоздалая диагностика и неадекватное лечение приводят к развитию необратимых изменений в организме и неблагоприятному исходу.
 
По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания лёгких и плевры:
 
I. Острые инфекционные деструкции лёгких:
 
а) острый гнойный абсцесс лёгкого;
 
б) острый гангренозный абсцесс лёгкого;
 
в) распространённая гангрена лёгкого;
 
г) хронический абсцесс лёгкого.
 
II. Бронхоэктазии.
 
III. Эмпиема плевры.
 
Развёрнутые классификации этих патологических состояний приведены в соответствующих разделах данной лекции.
 
Топографо-анатомические данные.
 
Грудная клетка образована грудиной, рёберными хрящами, рёбрами, межрёберными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки - диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой. Висцеральная плевра покрывает лёгкие. Оба листка плевры объединены в плевральные полости. По гистологическому строению плевра - серозная оболочка, в норме продуцирующая жидкость, которая обеспечивает равномерное движение лёгкого при акте дыхания. Количество жидкости в плевральных полостях в норме - до 25 мл, а при патологических состояниях её объём и состав значительно изменяется.
 
Трахеобронхиальное дерево включает трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, дольковые бронхи и бронхиолы. Стенки трахеи и бронхов состоят из четырёх слоёв: слизистого, подслизистого, фиброзно-хрящевого и адвентиции. Слизистая оболочка представлена однослойным мерцательным эпителием, который играет важную роль в защитно-очистительной функции трахеобронхиального дерева.
 
Правое и левое лёгкие заключены в плевральные мешки. Справа лёгкое делится бороздами на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, а слева - на две: верхнюю и нижнюю.Основная структурная единица лёгочной ткани - сегмент. В правом лёгком выделяют 10 сегментов, а в левом - 9. Форма сегмента - пирамида с вершиной, направленной к корню лёгкого. В его состав входит сегментарный бронх, сегментарные артерия и вены, а также нервы и лимфатические сосуды. Такое деление лёгких на сегменты позволяет точно определить локализацию патологического процесса и является ориентиром при сегментарных резекциях лёгких.
 
Трахея и крупные бронхи относятся к воздухопроводящей зоне органов дыхания. В респираторной зоне осуществляется газообмен между внешней и внутренней средой организма, то есть осуществляется функция внешнего дыхания. Респираторный отдел представлен совокупностью ацинусов, в состав которых входит респираторная бронхиола, альвеолярные ходы, преддверие и альвеолярные мешки. 12-18 ацинусов образуют лёгочную дольку, из которых состоит сегмент лёгкого. Альвеолы выстланы изнутри однослойным эпителием, состоящим из расположенных на базальной мембране альвеолоцитов первого и второго типов, а снаружи тесно соприкасается с базальной мембраной капилляров и его эндотелием. Альвеолы, капилляры иразделяющая их тонкая перегородка, состоящая из коллагеновых волокон образует аэрогематический барьер, через который непосредственно осуществляется газообмен по градиенту парциального давления газов в альвеолах и капиллярах.
 
Малый круг кровообращения начинается от правого предсердия лёгочным стволом. Отсюда венозная кровь попадает в правую и левую лёгочные артерии, ветви которых сопровождают каждый бронх и бронхиолу, распадаются на уровне альвеол на лёгочные капилляры. Здесь, после удаления углекислоты, кровь насыщается кислородом, становится артериальной и поступает в систему лёгочных вен, а затем в левое предсердие и большой круг кровообращения.
 
Поступление крови в лёгкие осуществляется также по ветвям бронхиальных артерий. Это вторая система лёгочного кровообращения, по которой непосредственно осуществляется кровоснабжение и питание лёгочной паренхимы.
 
Лимфатическая система лёгких хорошо развита. Лимфоотток в основном осуществляется в правый грудной проток.
 
Лёгкие иннервируются за счёт парасимпатической исимпатической нервной системы. У корня лёгких имеются мощные переднее и заднеелегочные нервные сплетения.
 
Помимо газообменной функции лёгкие выполняют и ряд не газообменных: участвуют в регуляции водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, рН среды крови, участвуют в реакциях иммунитета и др.
 
Диагностические исследования.
 
Диагностические исследования при заболеваниях органов грудной клетки включают рентгенологические, эндоскопические и хирургические методы, а также функциональную диагностику.
 
Крентгенологическим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию лёгких, электрорентгенографию, томографию, компьютерную томографию, контрастную бронхографию, ангиопульмонографию, бронхиальную артериографию, плеврографию, фистулографию при торакальных свищах. К эндоскопическим методам - фибробронхоскопию, бронхоскопию жёстким бронхоскопом, торакоскопию, телевидеоторакоскопию. К хирургическим методам относят пункцию полости плевры, трансторакальную игловую биопсию, прескаленную биопсию. Методы функциональной диагностики включают спирографию, пневмотахографию, радионуклидную сцинтиграфию лёгких, реопульмонографию, исследование газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной и венозной крови. Окончательный диагноз в некоторых случаях устанавливается только во время интраоперационной ревизии.
 
Абсцесс и гангрена лЁгких.
 
Абсцесс лёгких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
 
Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
 
Гангренозный абсцесс - тоже гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непоражённых участков лёгочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.
Классификация абсцессов и гангрены лёгких
 
Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких.
 
По клинико-морфологическим признакам:
 
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
 
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
 
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
 
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
 
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
 
3. Распространённая гангрена лёгкого.
 
По патогенетическим признакам:
 
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
 
а) постпневмонические;
 
б) аспирационные;
 
в) обтурационные.
 
2. Тромбоэмболические:
 
а) асептические;
 
б) инфицированные.
 
3. Посттравматические.
 
По стадиям деструктивного процесса:
 
1) ателектаз-пневмония;
 
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
 
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
 
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
 
Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.
 
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
 
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
 
б) нарушения бронхиальной проходимости;
 
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
 
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
 
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальнаяфлора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
 
Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI сегменты правого лёгкого. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный состоит из соединительной ткани.
 
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
 
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудноподдающейся консервативной терапии.
 
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
 
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого,различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
 
Постпневмонический абсцессы и гангрена лёгких. Гнойными процессами в лёгких могут осложняться как бактериальные пневмонии (крупозная и очаговая), так и не бактериальные (гриппозная, микоплазменная), а также смешанные (вирусно-бактериальные). Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами.Выявлена способность стафилококков использовать компоненты сурфактанта лёгких как метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта лёгких при этом, как показано в ряде современных работ, может быть из основных звеньев патогенеза деструктивных процессов в лёгких. Ещё одной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лёгких, часто прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Стафилококковые деструкции лёгких отличаются множественностью очагов с вовлечением в процесс всей доли и развитиемгнойного лобита.
 
Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом и безвоздушном участке лёгкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики лёгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лёгком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.
 
Инвазия в омертвевшие участки лёгкого патогенной микрофлорой непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лёгкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лёгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного.
 
Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.
 
Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое.
 
Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие хронические заболевания лёгких, изменяющие нормальную функцию и способствующие нарушению дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещё более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке лёгкого может прогрессировать. Возникает некроз безвоздушной лёгочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида микробной флоры) распад мёртвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли лёгкого.
 
Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.
 
Частота гематогенно-эмболических лёгочных нагноений относительно невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Лёгочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт лёгочной ткани вызывается септическим эмболом, так как при этом вследствие нарушения кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая деструкция инфицированного участка лёгкого. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в лёгкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенно-эмболические нарушения часто встречаются при сепсисе.
 
Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.
 
Посттравматические абсцессы лёгких составляют около 10% гнойных заболеваний лёгких и плевры. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может возникнуть, ели будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило, имеется микрофлора. Различаютранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15%раненных в грудную клетку. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лёгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища.Причиной поздних (спустя несколько месяцев и даже лет)абсцессов являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лёгком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору.
Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением и формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.
 
Клиника абсцесса и гангрены лёгких.
 
Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизированной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
 
Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс, острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распространённую гангрену.
 
Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяетсяна несколькосегментов или захватывает целую долю.
 
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 
 
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
 
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
 
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
 
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
 
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
 
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
 
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
 
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя.Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний - пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
 
На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.
 
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.
 
При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах лёгкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окружённая узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.
 
В случае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для локализации гнойника в средних и нижних отделах лёгких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани лёгкого имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходитв хронический.
 
Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной лёгочной паренхимы; образованием сращений плевры в области поражённых сегментов лёгких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов.
 
Клиническихронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной поражения, дыхание аускультативно ослабленное жёсткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы.
 
В течении хронических абсцессов выделяют следующие варианты:
 
а) острый абсцесс переходит в хронический без выраженного периода ремиссии;
 
б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости;
 
в) после купирования острых явлений абсцесса лёгкого один-два раза в год развивается нерезко выраженное обострение, при рентгенографии выявляются так называемые “сухие” полости;
 
г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах постоянно обнаруживаются “сухие” тонкостенные полости или явления пневмосклероза.
 
Клиника острого гангренозного абсцесса лёгкого отличается от острого простого абсцесса особой тяжестью течения. С самого начала заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается. Больные жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затруднённое дыхание. Вначале количество мокроты незначительно, однако она сразу носит гнойный характер и имеет гнилостный зловонный запах. Температура тела достигает 40-410С. Нередко наблюдается эйфория, спутанное сознание. Кожные покровы серо-землистого цвета, сухие, выражен акроцианоз. Выслушивается дыхание с амфорическим оттенком,разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется диффузное затемнение пораженных отделов лёгких без чётких границ. Выявляются высокие цифры лейкоцитоза, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиповолемия, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Имеет место протеинурия, появляются признаки почечной, печёночной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается метаболический ацидоз. Через 10-15 дней количество мокроты резко увеличивается до 1-1,5 литра в сутки. Это связано с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс. У большинства больных наблюдается кровохарканье, возможно развитие тяжёлых лёгочных кровотечений. На фоне ранее выявляемого при рентгенологическом исследовании затемнения, появляются множественные полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости.
 
Клиническая картина распространённой гангрены лёгкого и острого гангренозного абсцесса во многом совпадает.Вместе с тем, прогноз у больных с распространённой гангреной лёгкого даже на фоне интенсивной терапии довольно часто неблагоприятен в связи с быстро нарастающими явлениями глубоких расстройств дыхания и кровообращения, тяжёлых метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, частым развитием тяжёлых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной клетки, метастатические абсцессы головного мозга, лёгочные кровотечения. У больных с гангренозным абсцессом прогноз более благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются явления интоксикации, мокрота становится более жидкой, исчезает зловонный запах и кровохарканье, нормализуется формула крови. Однако на рентгенограммах, несмотря на клиническое благополучие, длительное время сохраняется остаточная полость.
Дифференциальная диагностика
 
Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.
 
Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса игангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.
 
Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.
 
Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.
 
Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.
 
Лечение.
 
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.
 
Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:
 
1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.
 
2. Рациональная антибактериальная терапия.
 
3. Стимуляция защитных сил организма.
 
В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.
 
Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.
 
Припериферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируетсясодержимое и вводятся лекарственные препараты.
 
Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально.Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.
 
Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.
 
В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.
 
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
 
При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.
 
Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.
 
 
Бронхоэктазии
 
Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.
 
Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
 
Классификация бронхоэктазий.
 
I. По происхождению: а)первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.
 
II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.
 
III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.
 
IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а)ателектатические; б) без ателектаза.
 
V. По стадиям заболевания (I;IIa, б;III а, б).
 
VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.
 
VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).
Этиология, патогенез, патанатомия
 
Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии.Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительногобронхо-лёгочного процесса. Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкулёзе лёгких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.
 
Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий.
 
В происхождении бронхоэктазий большое значение придаётся ателектазу лёгкого, который часто встречается при этом заболевании. Ателектаз лёгкого любой этиологии, сопровождающийся застоем секрета, растяжением бронхиол и мелких бронхов, замещением лёгочной ткани фиброзной и развитием пневмосклероза может в конечном итоге привести к образованию бронхоэктазов. Однако, образование ателектаза на почве нарушения дренажной функции бронха при уже имеющихся бронхоэктазах является не причиной, а его следствием.
Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:
 
1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера;
 
2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело);
 
3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель);
 
4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).
 
По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных – двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2-3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов.
 
По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов и лёгких. В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу).
 
В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.нагноения в этой стадии нет.
 
Во второй - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
 
В третьей - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщённых стенках их имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем.
 
Морфологическими признаками ателектатических бронхоэктазов со спадением лёгочной ткани сегмента и гибелью её в функциональном отношении, являются более бледная окраска поражённого отдела лёгкого, отсутствие в нём тёмного пигмента.
Клиника
 
Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лёгких и периодами ремиссии.
 
Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. Её количество - от незначительного до 500 мл и более в сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой.
 
При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы. Хрипы лучше выслушиваются в положении больного лёжа, особенно в положении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не выслушиваться.
 
Длительная гнойная интоксикация при бронхоэктазиях часто приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.
 
Достоверная диагностика бронхоэктазов возможна с помощью специальных методов исследования - бронхоскопии и бронхографии, так как рентгенологическое исследование позволяет обнаружить только усиление лёгочного рисунка за счёт перибронхиального склероза.
 
Бронхоскопия с использованием жёсткого бронхоскопа или фибробронхоскопа у большинства больных с бронхоэктазами обнаруживает локализованный бронхит, наличие патологически расширенных бронхов, из которых выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Слизистая оболочка этих бронхов характеризуется признаками хронического воспаления - отёком, гиперемией, атрофией или гипертрофией.
 
Бронхография проводится с использованием контрастного препарата йодлипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное дерево.При этом документируется наличие бронхоэктазов, устанавливается их точная анатомическая локализация и форма (цилиндрические, мешотчатые, смешанные, выявляется состояние бронхов, выраженность пневмофиброза, наличие ателектазов.
Клинические стадии развития бронхоэктатической болезни
 
I. Начальная стадия – непостоянный кашель. Мокрота слизисто-гнойная. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб. Бронхографически – цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного сегмента.
 
II. Стадия нагноения – а) клинически протекает как гнойный бронхит, иногда с обострениями в виде пневмонии;
 
б) выраженные симптомы бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с гнойной мокротой до 100-300 мл). Нередко кровотечения и кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии.
 
III. Деструктивная стадия – а) тяжёлое течение с выраженной гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до 500-600 мл. Нарушение функции печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы, распространённый пневмосклероз, смещение средостения в больную сторону;
 
б) то же плюс тяжёлые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек.
 
Дифференциальный диагноз бронхоэктазий проводится с хроническим деформирующим бронхитом, раком бронха, туберкулёзом лёгкого, абсцессом лёгкого, очаговым пневмосклерозом. Провести дифференциальную диагностику между хроническим деформирующим бронхитом ибронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда позволяет только контрастная бронхография. Отсутствие главных признаков бронхоэктазов - расширение и слепое окончание бронхов, а также сближение бронхиальных ветвей между собой свидетельствует в пользу деформирующего бронхита. Исключить рак бронха, туберкулёз лёгкого, абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые используются при данных заболеваниях.
Лечение бронхоэктатической болезни
 
Консервативное лечение показано приI стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях лёгких (см. абсцесс лёгких). ПриII иIII стадиях консервативное лечение даёт временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки.
 
Выбор объёма резекции лёгкого определяется данными бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах - нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при тяжёлом течении заболевания и распространённом процессе возможно проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее поражённый участок лёгкого. В настоящее время разработаны новые способы лечения бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном иссечении расширенных бронхов.
 
Противопоказания к операции:
 
1. Обширные двухсторонние поражения лёгких.
 
2. Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная недостаточность, хронический диффузный бронхит.
 
3. Тяжёлые необратимые изменения печени и почек.
 
Практическое выздоровление и восстановление трудоспособности после операции по поводу односторонних бронхоэктазов достигается у 80-85% больных. После операции показано санаторно-курортное лечение и тщательное диспансерное наблюдение.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит).
 
Плеврит – это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит. Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости гноя и воздуха.
Классификация эмпиемы плевры
 
I. По происхождению:
 
1) Первичные:
 
а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;
 
б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;
 
в) вследствие бактериемии.
 
2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):
 
а) контактным путём (мета- ипарапневмонические);
 
б) лимфогенным путём;
 
в) гематогенным путём.
 
II. По характеру возбудителя:
 
1. Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные).
 
2. Специфические:
 
а) туберкулёзные;
 
б) актиномикотические;
 
в) смешанные.
 
III. По характеру экссудата:
 
1. Гнойные.
 
2. Гнилостные.
 
3. Гнойно-гнилостные.
 
IV. По стадиям заболевания:
 
1.Острые (3 месяца).
 
2.Хронические (свыше 3 месяцев).
 
V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:
 
1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);
 
2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);
 
3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).
 
VI. По характеру сообщения с внешней средой:
 
1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);
 
2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).
 
При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.
 
VII. По характеру осложнений:
 
1) неосложнённые;
 
2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).
 
Этиология, патогенез, патоморфология.
 
Причинами развития эмпиемы являются:
 
1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;
 
2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;
 
3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;
 
4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);
 
5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.
 
Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.
 
В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеропариетальные плевральные сращения. Плевральные листки резко инфильтрированы и отёчны, гиперемированы, мезотелиальный покров исчезает. В дальнейшем при появлении грануляций в плевральной полости начинает образовываться так называемая пиогенная мембрана.
 
При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает всё лёгкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический характер. Фиброз имеет тенденцию к распространению в паренхиму лёгкого по междольковым перегородкам по ходу сосудов и бронхов. Процесс фиброза распространяется в окружающие мягкие ткани грудной стенки. При длительном течении эмпиемы межрёберные промежутки в силу дистрофических изменений в межрёберных мышцах сглаживаются с западением соответствующей половины грудной клетки. Развивается синдром ригидности плевры, лёгкого и грудной стенки. Типичным осложнением эмпиемы плевры является образованиеплевро-бронхиального или плевро-торакального свища. В фазе острой эмпиемы развиваются обратимые изменения паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка), а при хронической эмпиеме они становятся необратимыми и сопровождаются амилоидозом.
 
Клиника.
 
Для эмпиемы плевры характерно острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой. При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.
 
Приостром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. При наличиисращений, ограничивающих место прорыва гнойника в плевру клиническая картина протекает по более благоприятному варианту и носит название мягкой формы пиопневмоторакса. Причиной перехода острой эмпиемы вхроническую может быть снижение реактивности организма, длительное течение острой эмпиемы, обусловленное неправильным лечением, наличием бронхо-плеврального свища, неустранённого воспалительного очага в лёгком, грудной стенке, органах средостения, наличием секвестра лёгочной ткани в плевральной полости, фиброзом лёгкого с потерей эластичности и способности к расправлению.
 
У больных схронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов. Данные физикального обследования органов дыхания нехарактерны и могут иметь различные проявления в зависимости от локализации, распространённости и особенностей воспалительного процесса в самой плевре, лёгких, тканях грудной клетки и средостении. Диагноз эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и рентгенологического исследования, а также по результатам плевральной пункции.
 
Техника плевральной пункции.
 
Пункция плевры производится сидя. При осумкованной эмпиеме точка пункции определяется локализацией воспалительного очага, который определяется по физикальным и рентгенологическим данным.При распространённой - обычно в VI-VIII межреберье по задней аксиллярной линии, в месте наибольшего притупления перкуторного звука. Ниже VIII межреберья пунктировать не рекомендуется, так как возможно ранение иглой диафрагмы и повреждение органов брюшной полости. Место пункции обезболивают 0,5% р-ром новокаина и делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего ребра, чтобы не повредить межрёберные сосуды, расположенные у нижнего края вышележащего ребра. Пользуются специальной иглой с краном или одетой на неё резиновой трубкой, которые для предотвращения попадания атмосферного воздуха в плевральную полость, перекрываются при отсоединении иглы от шприца, или отсоса. Не рекомендуется за один приём аспирировать более 1000-15000 мл жидкости.
 
Полученную при пункции жидкость подвергают специальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому и др. У больных с хронической эмпиемой плевры для уточнения размеров и формы полости проводят контрастное рентгенологическое исследование плеврографию. При наличииплевро-торакальных свищей для уточнения их топографии выполняют фистулографию. Информативной также является ангиопульмонография.
 
Лечение.
 
Принципы лечения острой эмпиемы плевры:
 
1. Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).
 
2. Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).
 
3. Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).
 
4. Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).
 
5. Дезинтоксикационная терапия.
 
6. Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза
 
Показаниями к операции при острой эмпиеме являются:“острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению.
 
При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.
 
Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы - плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.
 
ПРИЧИНЫ РАКА ЛЕГКИХ
 
Экзогенные:
 
Курение (90% случаев). При горении сигареты происходит образование канцерогенных веществ (в частности, бензпирена и бензантрацена) и большого числа частиц копоти (до миллиона от одной сигареты), которые действуют на реснитчатый эпителий слизистой бронхиального дерева, приводя к его раковому перерождению.
Загрязнение воздушной среды канцерогенными веществами.
Воздействие радиоактивных элементов, в частности, природного газа радона, встречающегося в некоторых районах.
Контакт с асбестом, мышьяком, никелем, кадмием, хромом, хлорметиловым эфиром.
Радиоактивное облучение.
Эндогенные:
 
Генетическая предрасположенность.
Возраст старше 50 лет.
Хронические лёгочные заболевания (бронхит, туберкулёз, пневмония, ХОБЛ, локализованный пневмофиброз и др.)
Эндокринные заболевания.
СТАДИИ РАКА ЛЕГКИХ
 
I стадия — опухоль величиной до 3 см, располагающаяся в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Метастазы отсутствуют.
II стадия — опухоль величиной до 6 см, располагающаяся в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Имеют место единичные метастазы в пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах.
III стадия — опухоль величиной более 6 см, переходящая на соседнюю долю лёгкого или прорастающая в соседние бронхи или в главную бронху. Метастазы  в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлах.
IV стадия — опухоль, выходящая за пределы лёгкого с распространением на соседние органы и дающая обширные местные отдалённые метастазы. Имеет место  присоединение ракового плеврита (плевра — серозная оболочка, покрывающая легкие, внутреннюю поверхность грудной клетки, средостение и диафрагму; плеврит - воспаление плевры с появлением фибринозного налета на ее поверхности или выпота внутри нее.)
 
ПРОЯВЛЕНИЕ РАКА ЛЕГКИХ
 
Клинические проявления рака лёгкого определяются локализацией первичного опухолевого узла.
 
Центральный рак лёгкого.
 
Опухоль, образующаяся из слизистой оболочки крупного бронха, проявляется рано. При росте она раздражает слизистую оболочку бронха и вызывает этим нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента бронха, доли или всего легкого. Затем опухоль прорастает нервные стволы и плевру, появляется болевой синдром и нарушается иннервация (снабжение органов и тканей нервами, обеспечивающее их связь с центральной нервной системой) соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего). Далее в опухолевый процесс вовлекается плевра. Местное метастазирование приводит к появлению вторичных симптомов заболевания раком со стороны пораженных органов и систем.
 
После прорастания бронха опухолью последовательно появляются:
 
Кашель (сначала сухой, потом со светлой мокротой, иногда с примесью крови)
Гиповентиляция сегмента лёгкого и затем его ателектаз (спадение легочной ткани, сопровождающееся ее безвоздушностью).
Гнойная мокрота, приводящая к повышению температуры тела, общему недомоганию, одышке.
Раковая пневмония, легко излечивающаяся, но часто рецидивирующая.
Раковый плеврит, сопровождающийся болевым синдромом.
После прорастания опухолью блуждающего нерва появляется осиплость вследствие паралича голосовых мышц.
После прорастания диафрагмального нерва происходит паралич диафрагмы.
После прорастания перикарда появляются боли в области сердца.
Поражение верхней полой вены приводит к нарушению оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного приобретает одутловатость, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.
 
Периферический рак лёгкого.
 
Периферический рак легкого на начальной стадии протекает бессимптомно. Это объясняется отсутствием болевых окончаний в лёгочной ткани. По мере увеличения  опухолевой области, прорастания бронхов, плевры и соседних органов, в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение.
Наблюдаются следующие симптомы:
 
Кашель.
Мокрота с кровью.
Осиплость голоса.
Синдром сдавливания опухолью верхней полой вены и смещения средостения
Симптомы прорастания опухолью соседних органов.
Нарушение обмена кальция, дерматит и деформация пальцев по типу «барабанных палочек».
Общее ухудшение состояния организма, характерное для развития злокачественных опухолей: интоксикация, одышка, слабость, потеря веса, повышение температуры тела.
Симптомы метастатического поражения жизненно важных органов, а также процессы распада опухоли и лёгочной ткани, бронхиальной непроходимости, ателектазы, тяжёлые легочные кровотечения.
ДИАГНОСТИКА РАКА ЛЕГКОГО
 
Оценка внешней симптоматики развития рака лёгкого.
Рентгенологическая диагностика - один из основных методов диагностики опухолей лёгкого, позволяющая своевременно обнаружить его у 80 % больных. В профилактических целях проводят флюорографию. При обнаружении изменений на флюорограмме применяют рентгенографию в двух проекциях и компьютерную томографию. Компьютерная томография является также наиболее информативным методом диагностики метастазов в других органах.
Цитологическое исследование мокроты - один из первых методов диагностики опухолей лёгкого. Позволяет найти изменения в клетках и установить морфологический диагноз в 90 % случаев заболевания и даёт ложноположительный результат в 1-6 % случаях.
Бронхоскопия – метод, позволяющий визуально исследовать трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные бронхи и даже бронхи 6-го, 7-го и более порядков. Бронхоскопия дает возможность увидеть опухоль и осуществить её биопсию.
Трансторакальная биопсия - применяется при невозможности проведения других методов. Показаниями к её проведению являются округлое образование в любой зоне лёгкого, подозрение на метастаз в лёгком опухоли с другой локализацией, а также множественные внутрилёгочные шаровидные тени. При трансторакальной пункции проводится прокол грудной клетки и забор пробы из опухоли для дальнейшего исследования клетки под микроскопом. Метод позволяет подтвердить диагноз у 62-87 % больных (в зависимости от локализации опухоли).
Ультразвуковая диагностика - эффективный метод выявления врастания злокачественной опухоли в структуры стенки, масштабного затемнения лёгочной ткани. Через ткань безвоздушного лёгкого получается увидеть непосредственно опухолевый узел. Этот метод безопасен, прост и экономичен. УЗИ позволяет определить опухолевое поражение органов средостения (верхней полой вены, перикарда и камер сердца, правой и левой лёгочных артерий, лёгочных вен, аорты, пищевода, левого предсердия) и степень применимости хирургического лечения опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЛЕГКОГО
 
Хирургическое лечение.
 
Радикальное (удаляется весь опухолевый комплекс (первичный очаг, регионарные лимфатические узлы и клетчатка с путями метастазирования)).
Противопоказания к радикальной операции:
 
Невозможность удаления части первичной опухоли и метастазов виду угрозы кровотечения.
Распространение опухоли на соседние ткани и органы.
Наличие отдалённых метастазов в печень, кости и головной мозг.
Недостаточность функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Тяжёлые заболевания внутренних органов.
Условно-радикальное (операцию дополняют лучевой и лекарственной терапией).
Паллиативное (трахеостомия, гастростомия, энтеростомия, нефростомия и т.д.)
Лучевая терапия.
 
Лучевое лечение имеет место в случае отказа больного от операции, при неоперабельных формах рака легкого или при наличии серьёзных противопоказаний к оперативному вмешательству. Облучение применяется как для радикального, так и паллиативного лечения. При радикальном лучевом лечении облучению подвергают саму опухоль и зоны регионального метастазирования (средостение).
 
Химиотерапия.
 
Химиотерапия проводится в случае невозможности хирургического и лучевого лечения. Полное исчезновение злокачественного новообразования  после химиотерапии происходит редко, и даже частичное уменьшение размеров первичной опухоли и метастазов наблюдается не у всех больных. Химиотерапия неэффективна при отдалённых метастазах в печени, костях, головном мозге.
 
Паллиативное лечение.
 
Паллиативное лечение применяется тогда, когда возможности противоопухолевого лечения исчерпаны. Такое лечение направлено на улучшение качества жизни неизлечимых больных. Оно включает в себя обезболивание, психологическую помощь, детоксикацию, паллиативное хирургическое вмешательство, борьбу с одышкой, кашлем, кровохарканьем, лечение присоединяющейся к опухолевому процессу пневмонии и пневмонита, возникающего при лучевой и химиотерапии.
 
Если рак лёгкого не лечить, в 90% случаев больной погибает в течение двух лет. После хирургического лечения  30% пациентов будут жить еще пять лет. Совместное проведение хирургического, лучевого и медикаментозного лечения позволяет повысить пятилетнюю выживаемость ещё на 40%. Наличие метастазов значительно ухудшает ситуацию.