поверхностные лимфатические сосуды руки

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль­шой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен­ней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са­мый верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют та­кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож­ная вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.
 
Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами, сопро­вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра.
 
На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж­ную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене.
 
Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.
 
Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму­никантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж­ней трети голени, где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант­ных вен не превышает 1--2 мм.
 
Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству­ют также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной стенки.
 
Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры, образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.
 
Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу соот­ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати­ческих узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет­ся в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа­тических узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.
 
В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую­щие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе­нию препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократи­тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее дейст­вие грудной клетки.
 
ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
 
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про­являющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.
 
Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бед­ренной).
 
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиб­розными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж­ному краю большеберцовой кости. Следующую группу причин состав­ляют врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множествен­ными перегородками, затрудняющими венозный отток.
 
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют венозные коллатерали, не подверг­шиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе­му расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз­ную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анасто­мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка­ней, отек, лимфостаз пораженной конечности.
 
Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены, лока­лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос­ти, к 6--7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.
 
Впоследствии развивается вари­козное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально недееспо­собной.
 
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования, позволяющих определить локали­зацию блока глубоких вен, а также состояние подкожных, ком­муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить который помогают результаты артерио- и флебографи­ческого исследований (отсутствие артериовенозных свищей).
 
Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо­димой ревизию блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что своевременное устранение странгу­ляций, обусловленных фиброзными тяжами, аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расши­рение вен. При обнаружении аплазий или гипоплазий магистраль­ных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна.
 
Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расши­ренных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей.
 
Клиника и диагностика: основной симптом заболева­ния -- варикозное расширение подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая карти­на становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение движений в суставах.
 
При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определя­ются различные по величине и форме флебэктазий подкожных, меж­мышечных и коммуникантных вен.
 
Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен, что улучшает трофику тканей. Радикаль­ное удаление измененных вен, расположенных в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.