глубокие лимфатические предплечья

В области верхней конечности различают следующие лимфатические узлы.
 
Подмышечные лимфатические узлы, nodi lymphatic! axilla-res, числом 15-20, залегают в подмышечной ямке. Они являются регионарными узлами верхней конечности и области пояса верхней конечности.Часть подмышечных узлов располагается поверхностно, в слое жировой клетчатки, остальные - в глубине подмышечной ямки, в окружности кровеносных сосудов. В зависимости от положения в них различают: верхушечные, центральные, латеральные и грудные лимфатические узлы, nodi lymphatic! apicales, centrales, laterales. pectorales.По топографии и связям с лимфатическими сосудами определенных областей лимфатические узлы верхней конечности делят также на три группы: передние, нижние и наружные.Передняя группа узлов (nodi lymphatici pectorales) располагается на наружной поверхности m. serratus anterior по ходу a. thoracia lateralis и принимает лимфу от поверхностных сосудов верхнего отдела передней брюшной стенки, переднебоковых отделов грудной клетки и молочной железы.Нижняя группа узлов (nodi lymphatici centrales et subscapu-lares) находится в заднем отделе подмышечной ямки. Эта группа узлов принимает лимфатические сосуды плеча и задней поверхности грудной клетки.Наружная группа узлов (nodi lymphatici laterales) залегает на наружной стенке подмышечной ямки и принимает лимфатические сосуды верхней конечности.
Плечевые лимфатические узлы располагаются по ходу плечевой артерии.
Локтевые лимфатические узлы, nodi lymphatici cubitales, располагаются преимущественно в глубоких отделах локтевой ямки в окружности кровеносных сосудов. Часть этих узлов (1-3) залегает поверхностно над медиальным надмыщелком плечевой кости.
Лимфатические узлы предплечья, числом 1-2, находятся в верхней трети предплечья по ходу локтевой артерии.Лимфатические сосуды верхней конечности делятся на поверхностные и глубокие лимфатические сосуды.
Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности залегают в поверхностных слоях подкожной клетчатки. Они начинаются из лимфатических сетей тыльной и ладонной поверхностей кисти, образуя две группы крупных лимфатических сосудов: внутреннюю по ходу v. basilica и наружную по ходу v. cephalica. Крупные стволы поверхностных сосудов, числом 8-10, по ходу принимают мелкие лимфатические сосуды смежных областей.Внутренняя группа поверхностных лимфатических сосудов верхней конечности, следуя по ходу v. basilica, достигает локтевой ямки. Здесь один - два сосуда вступают в локтевые лимфатические узлы. nodi lymphatici cubitales. выносящие сосуды которых идут вместе с веной под плечевую фасцию к глубоким лимфатическим сосудам плеча. Остальные лимфатические сосуды этой группы следуют в подкожной клетчатке по внутренней поверхности плеча и достигают nodi lymphatici axillares. Наружная группа поверхностных лимфатических сосудов верхней конечности направляется вместе с v. cephalica и, достигнув верхней трети плеча, проникает с ней в глубину, в подмышечную ямку, где также достигает nodi lymphatici axillares. 
 
Глубокие лимфатические сосуды верхней конечности собирают лимфу от мышц, костей и суставов.Лимфатические сосуды пальцев идут по их боковой поверхности по ходу артерий. На кисти эти сосуды, анастомозируя между собой, образуют ладонное лимфатическое сплетение, которое соответствует артериальной дуге.Отводящие лимфатические сосуды этого сплетения идут на предплечье, располагаясь по ходу a. radialis и a. ulnaris. Лимфатический сосуд, идущий по ходу v. ulnaris, прерывается в верхней трети предплечья в лимфатических узлах предплечья, куда вливается также лимфатический сосуд, собирающий лимфу от тыла предплечья и сопровождающий заднюю межкостную артерию.Лимфатический сосуд, сопровождающий лучевую и локтевую артерии, достигнув локтевой ямки, вступает в nodi lymphatici cubitales.Выносящие сосуды этих узлов образуют одиночный лимфатический сосуд, который направляется на плечо по ходу а. brachialis. На границе нижней и средней трети плеча указанный сосуд вступает в лимфатический узел плеча, из которого выходят два выносящих сосуда. Поднимаясь кверху по наружной и внутренней поверхностям плечевой артерии, они достигают подмышечной ямки, где вступают в наружную группу подмышечных лимфатических узлов.Лимфатические сосуды верхнего отдела передней брюшной стенки (поверхностные) кнаружи и кверху от пупка прерываются в надчревном лимфатическом узле, nodulus lymphalicus epigastricus, и, следуя по боковой поверхности грудной клетки, достигают подмышечной ямки, где вступают в переднюю группу nodi lymphatici axillares. 
 
Лимфатические сосуды молочной железы образуются из двух сетей, поверхностной и глубокой, и имеют связи с близлежащими и отдаленными лимфатическими узлами. От медиальных участков (квадрантов) груди отводящие лимфатические сосуды идут по ходу передних прободающих сосудов через межреберные промежутки в окологрудинные лимфатические узлы, nodi lymphatic! parasternales: от верхних и боковых участков лимфатические сосуды идут, прободая грудные мышцы или огибая наружный край m. pectorales major, в передние и центральные подмышечные узлы. Часть лимфатических сосудов молочной железы огибает спереди ключицу и впадает в яремно-лопаточно-подъязычные лимфатические узлы. Междулимфатическими сосудами левой и правой желез имеются анастомозы.Выносящие лимфатические сосуды подмышечных узлов, следуя по ходу vv. axillaris et subclavia, образуют подмышечное и подключичное лимфатические сплетения. Из лимфатических сосудов указанных сплетений образуется подключичный ствол, truncus subclavius, который слева впадает в ductus thoracicus, а справа - в ductus lymphaticus dexter. 
 
 
Покров человеческого тела, глубоко расположенные ткани (подкожная клетчатка, мышцы, надкостница), а также внутренние органы образуют единое функциональное целое. В связи с этим специалисту по массажу необходимо знать строение, функцию тканей и систем организма человека.
 
Кожа. Кожный покров находится в непосредственном соприкосновении с внешней средой и активно участвует в жизнедеятельности организма. Это огромное рецепторное поле. В коже содержатся нервные волокна и их окончания, сосуды, мышцы, потовые и сальные железы и другие образования.
 
Чистая, здоровая кожа участвует в дыхании, кровообращении, регуляции тепла, в обмене веществ, выработке ферментов и медиаторов, очищении организма от вредных шлаков и избыточного количества воды, т. е. кожа функционирует как вспомогательные легкие, сердце, печень, почки; в сутки кожа выделяет 650 г пота (это 27 % суточного объема воды, выделяющейся из организма), большое количество солей и около 10 г углекислого газа. При нагрузке кожа может выделить за 1 ч до 3,5 л пота.
 
При определенных условиях расширенные сосуды кожи способны вместить дополнительно более 1 л крови (объем циркулирующей в организме крови составляет около 5 л).
 
Кожа — сложнейшая чувствительная система. В ней содержится свыше 3 млн болевых рецепторов. Подсчитано, что в среднем на 1 см2 кожи расположены 2 тепловые, 12 холодовых, 25 осязательных и 150 болевых точек.
 
Лимфогранулематоз (lymphogranulomatosis; синоним: болезнь Ходжкина, лимфома Ходжкина) — злокачественное новообразование, исходящее из лимфоидной ткани. Впервые Л. описан Ходжкином (Th. Hodgkin) в 1832 г. Заболеваемость в СССР составляет 1,7—2,5 на 100 000 населения; заболевание встречается в любом возрасте, но преимущественно от 16 до 35 лет, 
        Этиология и патогенез не известны. Ряд авторов считают, что процесс начинается с локального возникновения опухоли, которая в последующем метастазирует лимфогенным и гематогенным путем. Другая точка зрения предполагает мультицентрическое возникновение опухоли (системная опухоль) в пределах опухолевого поля, которым при Л. может быть вся лимфатическая система. В патогенезе Л. существенную роль отводят иммунному дефекту, связанному с нарушением функции Т-лимфоцитов и нарастающему по мере прогрессирования болезни. Подтверждением этому служат отрицательные кожные пробы с туберкулином и повышенная подверженность вирусным инфекциям (у больных Л. часто встречаются опоясывающий лишай, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др.). 
        Патологическая анатомия. Опухолевый процесс при Л. возникает, как правило, сначала в органах лимфатической системы (лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе, миндалинах), позднее он распространяется практически на все органы. Морфологическим субстратом любого очага при Л. является полиморфно-клеточная гранулема, состоящая из лимфоидных (различной степени зрелости) и гистиоцитарных элементов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических клеток, фибробластов. В той или иной степени выражены явления склероза. Для Л. характерно наличие гигантских клеток Березовского — Штернберга (рис. 1) и их предшественников — клеток Ходжкина. Диаметр клеток Березовского — Штернберга равен 25 мкм и более (до 80 мкм), они содержат два и более ядра, нежный равномерно расположенный ядерный хроматин. Ядрышко крупное, четкое, в большинстве случаев эозинофильное. Клетки Ходжкина имеют аналогичное строение, но содержат одно ядро. В зависимости от соотношения клеточных элементов и характера склероза Льюксом (R.J. Lukes) в 1966 г. предложена классификация, в соответствии с которой выделяют 4 гистологического типа Л. (лимфогистиоцитарный, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, лимфоидное истощение), являющиеся в то же время стадиями этого процесса. Лимфогистиоцитарный тип характеризуется пролиферацией зрелых лимфоцитов и гистиоцитов; склероза почти нет, клетки Березовского— Штернберга немногочисленны. При нодулярном склерозе образуются правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы. Смешанно-клеточный тип имеет пеструю клеточную картину, отличающуюся присутствием большого числа клеток Березовского — Штернберга; встречаются очаги некроза. Для лимфоидного истощения характерно полное отсутствие лимфоцитов на фоне диффузного склероза или большого числа ретикулярных клеток, типичных и атипичных клеток Березовского — Штернберга. 
        Клиническая картина Л. многообразна, что связано с поражением разных групп лимфатических узлов и многих органов. Заболевание в большинстве случаев начинается со стойкого увеличения периферических лимфатических узлов какой-либо области, чаще надключичной (рис. 2). Лимфатические узлы безболезненны, имеют плотноэластичную консистенцию, не спаяны с кожей. У некоторых больных появляются боли в лимфатических узлах после приема алкогольных напитков. В 15—20% случаев заболевание начинается с поражения лимфатических узлов переднего средостения. Клинические признаки при этой локализации процесса возникают поздно, когда лимфатические узлы достигают значительных размеров и сдавливают окружающие органы. У больных наблюдаются отечность шеи и лица, сухой кашель, дисфагия. Редко первичным является поражение забрюшинных лимфатических узлов, что сопровождается болями (чаще ночными) в области поясницы. Первичное поражение селезенки проявляется увеличением ее размеров. У ряда больных (с локализацией процесса в костном мозге, печени, селезенке) первыми признаками заболевания являются общие симптомы: высокая температура тела, ночные профузные поты, быстрое похудание, изменения крови септического характера. Однако в большинстве случаев общие симптомы появляются в поздних стадиях заболевания. 
        Постепенно патологический процесс может распространяться, при этом наиболее часто поражаются легкие, кости, печень, костный мозг, нервная система, мягкие ткани грудной клетки. Л. легких вначале протекает бессимптомно, в дальнейшем — по типу пневмонии. Вовлечение в процесс плевры сопровождается накоплением жидкости в плевральной полости и симптомами плеврита. При поражении позвоночника, грудины или костей таза отмечаются боли, чаще ночные, вслед за появлением которых лишь спустя несколько месяцев начинают обнаруживаться рентгенологические изменения. Вовлечение в процесс печени сопровождается ее увеличением, повышением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови. Л. костного мозга проявляется ранней лейко- и тромбоцитопенией, анемией. Наиболее тяжелым симптомом поражения нервной системы, и в частности спинного мозга, является развивающийся в течение нескольких дней или недель поперечный паралич. Лимфогранулематозные поражения желудочно-кишечный тракта наблюдаются редко, обычно при прорастании опухоли из близлежащих лимфатических узлов. Специфическое поражение кожи в виде узелков различного размера встречается редко. Чаще, особенно в терминальном периоде болезни, наблюдаются неспецифические изменения кожи, имеющие токсико-аллергическую природу. К ним относят кожный зуд, который может осложняться пиодермией, различные высыпания и др. Изменения крови при Л. не специфичны: возможны выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ, реже — тромбоцитоз и эозинофилия. Признаками активности процесса могут служить повышение уровня a2-глобулинов (за счет церулоплазмина и гаптоглобина) и фибриногена. 
        В зависимости от распространенности процесса выделяют 4 клинические стадии болезни, в каждой из которых учитывают также отсутствие (А) или наличие (Б) общих симптомов. К I стадии относят локальные формы с поражением лимфатических узлов одной группы (I) и (или) одного нелимфатического органа (IE). II стадия (регионарные формы) характеризуется поражением лимфатических узлов двух и более групп (II) и (или) нелимфатического органа (IIE), расположенных по одну сторону диафрагмы. Для III стадии (генерализованная форма) характерно поражение лимфатических узлов разных групп по обе стороны диафрагмы (III), сопровождающиеся поражением одного нелимфатического органа (IllE) и (или) поражением селезенки (IllS, IIIES). При IV стадии (диссеминированная форма) наблюдается поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Поражение печени и костного мозга всегда свидетельствует о IV стадии болезни. 
        Течение Л. может быть острым, подострым и хроническим. Острый Л., протекающий наиболее злокачественно (с высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, выраженной анемией,) и быстро приводящий к летальному исходу, встречается крайне редко. Подострый Л., наблюдающийся в 5—10% случаев, начинается с общих симптомов, характеризуется минимальной лимфаденопатией, ранним поражением печени. В большинстве случаев заболевание протекает хронически; вначале рецидивы сменяются ремиссиями, затем наблюдается постоянное прогрессирование процесса. У детей чаще встречается лимфогистиоцитарный гистологический тип Л., преобладают генерализованные формы, соответствующие III—IV стадиям 
        Болезнь может осложняться острой асфиксией, механической желтухой, кишечной непроходимостью, обусловленными сдавлением близлежащих органов увеличенными лимфатическими узлами; возможны распад периферических лимфатических узлов и лимфатических узлов средостения с образованием свищей (рис. 3); возникновение гемолитических кризов, амилоидоза почек и кишечника и др. 
        Диагноз устанавливают на основании клинической картины (подозрение на Л. могут вызвать такие симптомы, как стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, жалобы на ночные боли в области поясницы, кожный зуд, немотивированные подъемы температуры тела, сопровождающиеся слабостью, потливостью) и результатов инструментального и лабораторного исследований. Большое значение в диагностике Л., особенно на ранних этапах заболевания, имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки, и в частности лимфатических узлов средостения. При поражении лимфатических узлов переднего средостения на рентгенограммах, выполненных в прямой проекции, отмечается двустороннее, реже одностороннее, расширение верхних (реже средних и нижних) отделов срединной тени, которая имеет полициклические контуры и четкие (при отсутствии прорастания легочной ткани) очертания (рис. 4). На рентгенограммах в боковой проекции определяется затемнение переднего средостения. При поражении лимфатических узлов средостения, располагающихся непосредственно вблизи крупных сосудов, наблюдается асимметричное расширение срединной тени, чаще в области дуги аорты или легочного ствола. Иногда отмечается увеличение внутригрудных, чаще бронхопульмональных лимфатических узлов. 
        Поражение легочной ткани при Л., в большинстве случаев обусловленное переходом процесса с лимфатических узлов средостения и внутригрудных лимфатических узлов, проявляется грубой тяжистостью рисунка, распространяющейся от срединной тени к периферии; на этом фоне в результате прогрессирования процесса появляются инфильтраты. При самостоятельном лимфогранулематозном поражении легочной ткани на рентгенограммах видны очаговые тени, изолированные инфильтраты и опухолевые узлы. При распаде легочной ткани рентгенологическая картина полиморфна; чаще определяются небольшие полости неправильной формы. 
        Диагноз Л. требует обязательного морфологического подтверждения. При увеличении любых лимфатических узлов (периферических, средостения, забрюшинных) необходимо провести цитологическое, а затем и гистологическое исследование. Материал для цитологического исследования получают при пункции лимфатического узла, которую можно осуществлять в амбулаторных условиях. Биопсию проводят в хирургическом отделении стационара. В связи с тем, что морфологическая картина паховых лимфатических узлов при Л. менее типична, исследование лимфатических узлов этой группы проводят лишь при отсутствии увеличения других лимфатических узлов. 
        В специализированном онкологическом учреждении проводят более углубленное обследование. С целью выявления поражения внутренних органов используют компьютерную томографию, сцинтиграфию, ангиосцинтиграфию, лимфографию, ангиографию, ультразвуковую диагностику, трепанобиопсию костного мозга. Некоторым больным, в частности лицам моложе 50 лет, для подтверждения I—II стадии болезни показана диагностическая лапаротомия, в процессе которой проводят биопсию печени и спленэктомию (последняя позволяет исключить в дальнейшем поражение селезенки). К лапаротомии прибегают также при лихорадке неясного генеза и отсутствии других симптомов Л. после того, как используют все возможные средства установления диагноза. 
        Лечение включает лучевую терапию, химиотерапию, оперативные методы. Выбор метода определяется стадией заболевания и наличием благоприятных или неблагоприятных прогностических факторов. К благоприятным прогностическим факторам относятся: возраст моложе 40 лет; отсутствие общих симптомов и признаков биологической активности (изменений биохимических показателей крови); выявляющиеся при гистологическом исследовании лимфогистиоцитарный тип и нодулярный склероз; размеры конгломератов лимфатических узлов (особенно средостения), не превышающие 6 см в диаметре; наличие не более трех локализаций поражения. При отсутствии хотя бы одного из этих факторов больного относят в группу с неблагоприятным прогнозом. Радикальная лучевая терапия как самостоятельный метод применяется больным с IA—IIA стадиями (подтвержденным при лапаротомии), имеющим благоприятные прогностические факторы. Ее проводят широкими полями с облучением всех групп пораженных лимфатических узлов и путей оттока лимфы. Суммарная поглощенная доза в очагах поражения составляет 40—45 Гр за 4—6 нед., в зонах профилактического облучения — 35—40 Гр за 1—4 нед. Наряду с широкопольным облучением применяют методы многопольного облучения отдельных очагов. Лучевая терапия может привести к таким осложнениям, как лучевые пульмонит, перикардит, фиброз подкожной клетчатки. Осложнения возникают в разные сроки (от 3 мес. до 5 лет) после лечения, их тяжесть зависит от поглощенной дозы. 
        Химиотерапию чаще используют как один из компонентов комплексного лечения. Применяют различные химиотерапевтические средства: алкилирующие соединения (циклофосфан, эмбихин, или мустарген, хлорбутин, нитрозометилмочевину), противоопухолевые антибиотики (адриабластин, блеомицин), алкалоиды (розевин, или виибластин, винкристин, или онковин, этопозид), синтетические препараты (прокарбазин, или натулан, имидазол-карбоксами, или дикарбазин, и др.). Монохимиотерапия используется лишь в тяжелых случаях с симптоматической целью. Обычно назначают лечение несколькими препаратами с неодинаковым механизмом действия (полихимиотерапия). При IV стадии у больных с поражением костного мозга и (или) диффузным поражением печени полихимиотерапия является единственным методом лечения. Наиболее распространены схемы МОПП (мустарген, онковин, прокарбазин, преднизолон), ЦВПП (циклофосфан, винбластин, прокарбазии, предиизолои), АБВД (адриабластин, блеомицин, винбластин, дакарбазин). Лечение проводят короткими (2, 5, 14 дней) циклами с 2-недельными интервалами. Число циклов варьирует в зависимости от объема исходного поражения и чувствительности к лечению. Обычно полной ремиссии добиваются при назначении 2—6 циклов, после чего рекомендуется провести еще 2 цикла лечения. В случае достижения частичной ремиссии изменяют схему лечения, а число циклов увеличивают. Прием препаратов сопровождается угнетением кроветворения, диспептическими явлениями, алопецией, которые исчезают по окончании лечения. Поздними осложнениями являются бесплодие, другие злокачественные новообразования (так называемые вторые опухоли), лейкозы. 
        Основным методом лечения первичных больных Л. является комплексная терапия, включающая 1—4 цикла полихимиотерапии, облучение первичных очагов поражения, с последующим назначением (с целью профилактики рецидива) 2—4 дополнительных циклов полихимиотерапии. 
        Оперативное лечение редко применяют самостоятельно, оно обычно является составной частью комплексной терапии. Производят спленэктомию, а также (в основном по специальным показаниям, например при угрозе асфиксии, нарушении прохождения пищи и др.) операции на пищеводе, желудке, трахее и других органах. Выявленная при текущем Л. беременность должна быть прервана. 
        Прогноз зависит от особенностей течения Л., возраста больного, клинической стадии болезни, гистологического типа и др. При остром и подостром течении болезни прогноз неблагоприятный: больные погибают обычно в сроки от 1—3 мес. до 1 года. При хроническом Л. прогноз относительно благоприятный. Заболевание может протекать длительно (до 15 лет при непрерывно рецидавирующем течении, в других случаях и дольше). У 40% всех больных, особенно при I—II стадиях и благоприятных прогностических факторах, в течение 10 лет и более не наблюдается рецидивов. Трудоспособность в случае длительных ремиссий не нарушается. 
        Профилактика направлена на предупреждение рецидивов. Больные Л. подлежат диспансерному наблюдению онколога. При обследовании, которое в первые три года следует проводить каждые б мес., затем 1 раз в год необходимо обращать внимание на биологические признаки активности, которые часто являются первыми симптомами рецидива (увеличение СОЗ более 30 мм/ч, повышение уровня a2-глобулинов и фибриногена). Больным Л. противопоказаны перегревание, прямая инсоляция, тепловые физиотерапевтические процедуры. Отмечено увеличение числа рецидивов в связи с беременностью. 

* Внимание! Информация, представленная *