глубокие лимфатические голени

.Глубокие лимфатические сосуды нижней конечности, vasa lymphatica profunda membri inferioris, берут начало от капилляров сети мышц, фасций, суставов, надкостницы, костей и костного мозга. Лимфатические сосуды тыла стопы собираются в передние большеберцовые лимфатические сосуды, которые следуют вместе с тыльной артерией стопы, а затем с передней большеберцовой артерией в составе сосудисто-нервного пучка передней поверхности голени. В верхней трети голени передние большеберцовые лимфатические сосуды прерываются в передних большеберцовых лимфатических узлах, nodi lymphatici tibiales anteriores, выносящие сосуды которых впадают в подколенные лимфатические узлы, nodi lymphatici poplitei. Лимфатические сосуды подошвенной поверхности стопы собираются в задние большеберцовые лимфатические сосуды, которые, как и малоберцовые лимфатические сосуды, сопровождают одноименные артерии и, достигнув подколенной ямки, вступают в подколенные лимфатические узлы. Выносящие и приносящие сосуды подколенных узлов, соединяясь между собой, образуют подколенное лимфатическое сплетение. Выносящие лимфатические сосуды подколенных узлов проникают через canalis adductorius на бедро, где соединяются с глубокими лимфатическими сосудами бедра и образуют лимфатическое сплетение, окружающее бедренную артерию. Часть лимфатических сосудов бедра проникает в малый таз, следуя по ходу седалищного нерва. В верхней трети бедра одна часть указанных лимфатических сосудов вливается в глубокие паховые лимфатические узлы, nodi lymphatic inguinales profundi, другая минует эти узлы и достигает крупного лимфатического узла в области lacuna vasorum. Глубокие лимфатические сосуды медиальной области бедра и ягодичной области собираются в лимфатические сосуды, которые, следуя вместе с vasa obturatoria и vasa ischiadica, вступают в полость таза и впадают в подвздошные лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды глубоких паховых узлов проникают вместе с наружными подвздошными артерией и веной в полость таза, где вступают в наружные подвздошные лимфатические узлы, nodi lymphatici iliaci extern. Наружные подвздошные лимфатические узлы, числом 4-10, залегают по бокам и впереди наружных подвздошных сосудов и вместе с соединяющими их сосудами образуют наружное подвздошное лимфатическое сплетение. К этому сплетению следуют лимфатические сосуды от стенок таза и нижнего отдела брюшной стенки. Выносящие сосуды наружных подвздошных лимфатических узлов направляются к поясничным лимфатическим узлам, nodi lymphatici lumbales.
Рубрика: Учение о сосудах или ангиология
 
Метки: Бедренная артерия, Бедро, Глубокие лимфатические сосуды, Голень, Лимфатические сосуды, Наружная подвздошная артерия, Подколенная ямка, Стопа, Таз 
 
Феномен избирательного поглощения энергии физических факторов при физиотерапии различными типами воспринимающих клеток и биологических структур свидетельствует о разнородности (гетерогенности) лечебного воздействия физиотерапевтических факторов разной природы и формируемых ими лечебных эффектов. Гетерогенность физиотерапии определяет разнородность воспринимающих структур-мишеней (акцепторов), молекулярных, клеточных и системных механизмов лечебного действия разномодальных физических факторов.
     Лечебный эффект физиотерапии определяется сочетанием взаимосвязанных процессов, развивающихся под действием физического фактора, распределение энергии которого зависит от свойств тканей-мишеней.
 
     Разнородность формирования реакций целостного организма на лечебные физические факторы физиотерапии различной природы позволяет в каждом конкретном случае прогнозировать те или иные специфические лечебные эффекты, а также выделить конкретный физический фактор и метод его использования из имеющегося множества и определяет присущие только ему лечебные эффекты. Универсальные механизмы организации центральной нервной системы обеспечивают единство процессов развития приспособительных реакций организма к данному фактору физиотерапии, особенно при продолжительном воздействии. Диалектика разнородности и единообразия механизмов действия лечебных физиотерапевтических факторов на организм — важный компонент общей приспособительной реакции организма больного, направленной на восстановление нарушенных функций. В основе такой диалектики лежит гетерогенность лечебных эффектов физиотерапевтических факторов.     
 
Лимфатические сосуды подошвенной поверхности стопы собираются в задние большеберцовые лимфатические сосуды, которые, как и малоберцовые лимфатические сосуды, сопровождают одноименные артерии и, достигнув подколенной ямки, вступают в подколенные лимфатические узлы. Выносящие и приносящие сосуды подколенных узлов, соединяясь между собой, образуют подколенное лимфатическое сплетение. Выносящие лимфатические сосуды подколенных узлов проникают через canalis adductorius на бедро, где соединяются с глубокими лимфатическими сосудами бедра и образуют лимфатическое сплетение, окружающее бедренную артерию. Часть лимфатических сосудов бедра проникает в малый таз, следуя по ходу седалищного нерва. В верхней трети бедра одна часть указанных лимфатических сосудов вливается в глубокие паховые лимфатические узлы, nodi lymphatic inguinales profundi, другая минует эти узлы и достигает крупного лимфатического узла в области lacuna vasorum. Глубокие лимфатические сосуды медиальной области бедра и ягодичной области собираются в лимфатические сосуды, которые, следуя вместе с vasa obturatoria и vasa ischiadica, вступают в полость таза и впадают в подвздошные лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды глубоких паховых узлов проникают вместе с наружными подвздошными артерией и веной в полость таза, где вступают в наружные подвздошные лимфатические узлы, nodi lymphatici iliaci extern. Наружные подвздошные лимфатические узлы, числом 4-10, залегают по бокам и впереди наружных подвздошных сосудов и вместе с соединяющими их сосудами образуют наружное подвздошное лимфатическое сплетение. К этому сплетению следуют лимфатические сосуды от стенок таза и нижнего отдела брюшной стенки. Выносящие сосуды наружных подвздошных лимфатических узлов направляются к поясничным лимфатическим узлам, nodi lymphatici lumbales.
      Целью физиотерапевтического воздействия на глубокие лимфатические сосуды в активной фазе заболевания является достижение стабилизации и регрессирования патологического процесса, в неактивной фазе — купирование синдрома.
 
Заболевания венозной системы
 
— Какие вены составляют систему оттока нижних конечностей?
 
Венозную систему нижних конечностей представляют 3 крупные системы оттока: система поверхностных вен (большая и малая подкожные вены), система глубоких вен (вены стопы, голени, бедра и подвздошные вены), система коммуникант-ных (перфорантных) вен.
 
В нормальных условиях отток крови по коммуникантным венам идет в сторону глубоких вен, обратному току препятствуют клапаны, которые выдерживают давление до 3 атм.
 
— Какой выделяют ведущий синдром в патологии вен?
 
Ведущим синдромом является “синдром острой или хронической венозной недостаточности”. Причины его могут быть врожденными и приобретенными.
 
Врожденные: синдром Клиппеля—Треноне, синдром Парк-са Вебера — Рубашова.
 
Приобретенные: острые тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен, варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (болезнь).
 
В основе развития синдрома венозной недостаточности в большинстве случаев лежит врожденная или приобретенная клапанная неполноценность, затем неполноценность мышеч-но-эластической структуры венозной стенки и острые тромбофлебиты или флеботромбозы, когда отток осуществляется не по магистральным сосудам, а по коллатералям или коллатеральным системам. — Назовите диагностические возможности для верификациипатологии вен.
 
Допплеровское исследование позволяет подтвердить наличие венозного кровотока, зарегистрировать его изменения при функциональных пробах, появление ретроградного кровотока.
 
Дуплексное УЗИ. Используют датчики с частотой излучения 4 МГц и 8 МГц, позволяющие сочетать допплеровское исследование с визуализацией сосудов. Исследованию доступны любые глубокие вены конечностей. В диагностике тромбоза глубоких вен этот метод вытесняет флебографию. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. УЗДГ позволяет отличить свежий растущий тромб от старого организованного. Исследование подвздошных вен затруднено наличием газа в кишечнике. Диагностическая точность метода составляет 95 %.
 
Плетизмография (импедансная) позволяет определить изменения объема конечности по изменению суммарного электрического сопротивления, отражающего кровенаполнение конечности.
 
Флеботонометрия (измерение венозного давления) проводится в покое и при физической нагрузке. Метод считается эталонным для количественной оценки функциональной недостаточности клапанного аппарата вен.
 
Сцинтиграфия с 1251-фибриногеном основана на включении радиоактивного йода в тромб. Метод дает положительные результаты только в стадии образования и активного роста тромба и не позволяет отличить тромбоз от флебита.
 
Флебография — общепринятый стандартный метод исследования при заболеваниях вен. Восходящая флебография — когда контрастное вещество вводят в дистально расположенную вену и получают изображение проксимальной венозной сети. Тромбы выглядят как округлые дефекты наполнения. Отсутствие контрастирования магистральной вены при визуализации коллатеральной системы — еще один признак венозного тромбоза. Нисходящая флебография проводится через нижнюю полую или подвздошные вены в ретроградном направлении и позволяет определить степень венозной недостаточности: не-
 
значительный рефлюкс во время пробы Вальсальвы; антеград-ный венозный рефлюкс до дистальных отделов бедренной вены; рефлюкс через подколенную вену до вен голени; обвальный рефлюкс до вен голени при отсутствии антеградного кровотока в подвздошном сегменте.
 
— Назовите пороки развития сосудов.
 
Пороки развития вен — аплазия, гипоплазия глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне), врожденные флебэктазии поверхностных вен, врожденные флебэктазии яремных вен, врожденные артериовенозные свищи (синдром Паркса Вебера — Ру-башова), пороки развития лимфатических сосудов (врожденная слоновость), синдром Маффучи.
 
— Дайте характеристику синдрому Клиппеля—Треноне.
 
Характерна триада признаков: сосудистый невус, врожденное варикозное расширение вен, гипертрофия мягких тканей конечности, нередко увеличение ее длины. Двустороннее поражение бывает исключительно редко при аномалии развития нижней полой вены. Встречается недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен и, как следствие, вторичная венозная гипертензия. Развитие сети коллатералей вокруг отсутствующего сегмента вены приводит к образованию больших тонкостенных варикозных узлов на венах таза, которые служат причиной ректальных и влагалищных кровотечений. Блоки вен и участки их гипоплазии могут встречаться на различных уровнях: подколенная область — 69%, бедро — 26%, голень — 4%, в 1 % случаев встречаются комбинации с подвздошными венами и нижней полой веной. Для исключения артериовенозной мальформации нужна ангиография. Флебография позволяет установить характер поражения, его локализацию, протяженность и тяжесть. Лечение консервативное, в основном это ношение эластических чулок. Попытки хирургического лечения синдрома сложны, малоуспешны и подчас опасны. Удаление расширенных подкожных вен приводят к рецидиву, ухудшению венозной недостаточности, требующей порой ампутации конечности. Создание обходных шунтов сопряжено с большими техническими трудностями и отсутствием трансплантатов, удовлетворяющих требованиям реконструктивной хирургии венозной системы. Практическое значение имеют случаи сдавления магистральной вены, когда ревизия сосудов и устранение причины сдавления приводят к восстановлению магистрального кровотока.
 
— Опишите пороки развития поверхностных вен.
 
Врожденные флебэктазии проявляются расширенными, извитыми сосудами, расположенными в клетчатке, под фасцией, в межмышечных пространствах, мышцах и костях. Локализация порочно развитых сосудов самая разнообразная, однако чаще поражаются конечности, волосистая часть головы, шея и таз. Клиника зависит от распространенности процесса и участия в нем окружающих тканей. Основной клинический симптом — варикозное расширение вен, в отличие от варикоза взрослых не связанное с системами большой и малой подкожных вен. Варикозное расширение возникает после 2—3 лет. С про-грессированием патологического процесса связано появление болевого синдрома. Боль становится постоянной, мучительной, заставляет больного отказаться от движений. Атрофия мягких тканей хорошо заметна с раннего периода заболевания. Циано-тичный оттенок и атрофия кожи бывают более выраженными, чем при других видах врожденной сосудистой патологии. Симптом губки является постоянным признаком, указывающим на вовлечение в процесс сосудов мышечной ткани. Сущность симптома заключается в уменьшении объема пораженного участка при его сдавлении, после прекращения давления прежние размеры восстанавливаются. Как следствие венозного стаза возникают тромбозы вен. постепенно тромбы организуются, обыз-вествляются и превращаются в флеболиты. Отличительной особенностью данного порока является отсутствие или слабая выраженность таких признаков, как нарушения трофики, повышенное потоотделение, гипертрихоз, гиперкератоз, пигментация.
 
На рентгенограммах определяются изменения мягких тканей и костей. Окончательный диагноз устанавливается после венографии, которая позволяет выбрать метод и объем хирургического пособия. Лечение больных с врожденными флеб-эктазиями состоит в удалении всех пораженных тканей и сосудов в один этап или при многоэтапных вмешательствах.
 
— Опишите принципы диагностики и лечения флебэктазин яремных вен.
 
Флебэктазия (аневризма) яремных вен обычно протекает бессимптомно. У некоторых детей отмечается затрудненное дыхание и осиплость голоса. Основным клиническим признаком служит появление опухолевидного образования на шее во время крика или физического напряжения. Аневризмы наруж-
 
ных яремных вен представляют собой небольшие округлые образования, располагающиеся на боковой поверхности шеи позади кивательной мышцы. Для аневризм внутренних яремных вен характерно появление опухолевидного образования веретенообразной формы, располагающегося кпереди от гру-дино-ключично-сосковой мышцы. Диагноз не представляет больших трудностей, контрастное исследование не показано в связи с возможностью серьезных осложнений. Лечение заключается в резекции расширенного участка с наложением анастомоза конец в конец. Предлагаемое ранее окутывание расширенного участка вены себя не оправдало из-за развития мощных соединительнотканных разрастаний с последующим тромбозом вен.
 
— Что такое синдром Паркса Вебера — Рубашова?
 
Врожденные артериовенозные свищи и аневризмы, порок развития, при котором артериальная кровь преждевременно сбрасывается в венозное русло через патологические соустья. Первый вид артериовенозных соустий представлен сосудистыми стволами, располагающимися между магистральными артериями и венами. Второй вид представлен крупными мешко-видными полостями с мелкими анастомозами к артериям и венам. Третий вид включает сплетения множественных анас-томозирующих сосудов, диаметр которых не превышает 4 мм. Чаще всего врожденные свищи между артериями и венами выявляются на конечностях, но они могут быть на лице, шее, во внутренних органах (легких, печени, головном мозге).
 
Местные симптомы включают следующие признаки: варикозное расширение вен наблюдается у всех больных и является одним из ранних признаков; гипертрофия конечности (разница длины и окружностей может колебаться от 1,5 до 27 см); сосудистые симптомы (усиленная пульсация вен —симптом дрожания, систоло-диастолический шум над свищом) являются па-тогномоничными для порока развития и обнаруживаются у всех больных; трофические расстройства постоянно сопутствуют врожденным свищам. Одним из ранних показателей перегрузки сердца является положительный симптом Добровольской.
 
Диагноз основывается на клинических признаках, температурной асимметрии (на 3—6,20) над свищом, резком повышении содержания кислорода (на 20—26%) в венозной крови пораженной конечности, венозной гипертензии, достигающей 23— 280 мм вод. ст. Основной метод диагностики — артериография
 
(одновременное заполнение артерий и вен, скопление контрастного вещества в местах расположения патологических образований, расширение отводящих сосудов, обеднение сосудистого рисунка на периферии конечности. Наиболее информативными являются рентгеноангиокинематография или сериография. Лечение больных с врожденными артериовенозными свищами только хирургическое и должно проводиться до развития тяжелых вторичных изменений. Объем операций: перевязка артериовенозных соустий, удаление аневризм, иссечение патологических сосудистых сплетений в пределах здоровых тканей, нередко применяется перевязка приводящих сосудов.
 
— Что такое синдром Маффучи?
 
Врожденное заболевание включает в себя три основных признака: хондродисплазию костей, подкожные гемангиомы и варикозное расширение поверхностных вен. У ребенка в пубер-татном периоде появляются опухолевидные образования, напоминающие по своему виду кавернозные гемангиомы. Эти образования обычно располагаются на пальцах кистей, но могут быть и на других участках тела; они мягкой консистенции, не спадаются при сдавлении, безболезненные, связанные с кожей, малоподвижные. Поражение, как правило, одностороннее. Характер изменений в костях напоминает дисхондрома-тоз. Поражаются преимущественно эпифизы и диафизы длинных трубчатых костей. Отличительной чертой варикоза при синдроме Маффучи является равномерное расширение вен пораженной конечности при отсутствии аневризмоподобных образований. Расширенные вены не имеют прямых анастомозов с ангиоматозными разрастаниями в мягких тканях и костными полостями. Течение заболевания длительное. Деформация и ангиоматозные разрастания приводят к обезображиванию органа н резкому снижению его функции. Опасным осложнением синдрома Маффучи является перерождение костных образований в хондросаркому.
 
Лечение до настоящего времени ограничивается косметическими операциями — удалением ангиоматозных образований. В случаях обезображивания органа с потерей функции или при подозрении на злокачественное перерождение конечность ампутируют.
 
— Данте определение варикозному расширению вен.
 
Варикозное расширение — патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована, она встречается у 17—25% населения, у женщин в 2—3 раза чаще.
 
— Какие факторы могут способствовать варикозному расширению вен?
 
Беременность, тугие повязки в верхней трети нижней конечности, увеличение паховых лимфатических узлов. При беременности эстрогенный гормон влияет на обмен кальция, который регулирует напряжение и эластичность стенок сосудов. Эстрогены стимулируют также образование в соединительнотканных элементах (в том числе и сосудистой стенки) кислых мукополисахаридов, приводящих к увеличению и набуханию основного вещества венул. В крови беременных с 9 недель беременности и до родов обнаруживают специфический альфа2-глобулин, который вызывает инактивацию сократительного белка — актомиозина и тем самым приводит к потере венозного тонуса. Тугие повязки и увеличенные паховые лимфатические узлы создают механическое препятствие на путях оттока, повышение венозного давления па периферии.
 
— Опишите клиническую картину варикозной болезни.
 
Выделяют восходящую (приобретенную) и нисходящую (наследственную) формы заболевания. Важно также выделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей. По клиническим признакам выделяют несколько стадий. Стадия компенсации: имеются извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), жалоб нет. Стадия субкомпенсации: помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пас-тозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время. Стадия декомпенсации: к описанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемо-сидерина.
 
— Что выявляют: а — симптом Троянова — Тренделенбурга, б — маршевая проба, в — проба Пратта?
 
а — недостаточность остиального клапана в устье большой подкожной вены при варикозной болезни, б — проходимость глубоких вен нижних конечностей, в — несостоятельность пер-форантных вен.
 
— В чем заключается неоперативное лечение варикозной болезни?
 
Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены. Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтования) важно соблюдение режима труда и отдыха, ограничение тяжелых физических нагрузок. Медикаментозные средства применяют при развитии осложнений: тромбозы, дерматиты, трофические язвы).
 
— Какое современное отношение к склерозирующей терапии? Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, так как часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склеро-зирующие препараты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью. Хотя принципиально возможно добиться облитерации большой подкожной вены на всем протяжении.
 
— Какие показания к операции при варикозной болезни?
 
Косметический дефект. Сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варико-за по ее ходу. Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения могут быть фатальными при их возникновенин во время сна.
 
— В чем состоит принцип хирургического лечения варикоза?
 
До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбирован-ными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности, венозной гангрене и ампутации. Хирургическое лечение варикозной болезни должно преследовать следующие цели: устранение рефлюкса крови по большой (или малой) подкожной вене, устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, удаление
 
варикозно расширенных поверхностных вен. Для этого выполняют перевязку со всеми притоками (операция Троянова—Трен-деленбугра) и удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка или Нарата. Несостоятельные перфорантные вены ли-гируют подфасциально (метод Линтона) или надфасциально (метод Кокетта (рис. 31)).
 
— Какой операции следует отдать предпочтение при несостоятельности коммуникативных вен? Операции Линтона — подфасциальной перевязке перфоран-тныхвен.
 
Метод полностью исключает возможность рецидива варикоза из-за оставшихся не перевязанных коммуникантных вен.